• Ursachen und Auslöser

    Genetische und lebensstilbedingte Faktoren sind für die Entstehung und Ausprägung des Krankheitsbildes von entscheidender Bedeutung. Ist ein Elternteil auch von Schuppenflechte betroffen, steigt das Risiko zu erkranken auf 14 Prozent. Die Vererbung erfolgt über verschiedene Gene (multifaktoriell mit variabler Penetranz), die PSORS genannt werden und bei Erkrankten entsprechende Veränderungen (Mutationen oder Polymorphismen) aufweisen. Dies wird auch als krankheitstypische Gensignatur bezeichnet und hat Auswirkungen auf zahlreiche immunologische Prozesse durch entzündungsauslösende, körpereigene Stoffe, sogenannte proinflammatorische (Th 1-) Zytokine (z.B. Interferon gamma/TNF alpha).

    Da diese Mediatoren nicht nur auf die Haut begrenzt sind, sondern im Gesamtorganismus zirkulieren, wird deutlich, dass es sich bei der Psoriasis nicht nur um eine lokale, sondern um eine Systemerkrankung handelt, welche mit entzündlichen Prozessen verschiedener Organsysteme assoziiert ist. Dies betrifft insbesondere das Herz-, Kreislaufsystem (koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie) und das Bewegungssystem (Psoriasisarthritis, -arthropathie). Auch finden sich häufig positive Korrelationen mit Fettleibigkeit - Adipositas - und der Zuckerkrankheit - Diabetes mellitus. Die genannten Krankheitsbilder, die Hautsymptome und primäre oder sekundäre psychische Konflikte verstärken sich gegenseitig negativ. Daher ist ein entsprechend umfassendes diagnostisches und therapeutisches Konzept nötig, um potentielle Folgeschäden oder Begleiterkrankungen rechtzeitig zu erkennen und die Grunderkrankung nachhaltig zu behandeln. Dies beinhaltet vor allem die Einbeziehung und Optimierung der Ernährungs- und Bewegungssituation der Patienten. Hier muss Bewusstsein für die Zusammenhänge von äußeren Lebensumständen und Lebensart mit körperlichen Konsequenzen (Haut, Blutzucker, Gewicht, Herz-, Kreislaufsystem, Gelenke) sowie für einen vernünftigen und verständnisvollen Umgang mit sich selbst und der Erkrankung geschaffen werden.

    Als akute Schubauslöser der Psoriasis kommen verschiedene äußere (exogene) und innere (endogene) Faktoren infrage. Hierzu zählen körperlicher und psychischer Streß, Infekte (besonders der oberen Atemwege durch Streptokokken, dann meist Hautverschlechterung kleinherdig und am gesamten Körper - exanthematische Psoriasis guttata) sowie Medikamente (Betablocker (z.B. Propanolol), Kalzium-Kanal-Blocker (z.B. Diltiazem), Glukokortikoide (insbes. nach Absetzen oder Reduktion einer innerlichen Therapie), Lithium, Antimalariamittel (z.B. Chloroquin), Schmerz- und Entzündungshemmer - NSAR (Naprofen, Diclofenac, Indometacin), verschiedene Antibiotika (z.B. Makrolide) und Goldpräparate.

    Bedeutsam für die Pathophysiologie der Psoriasis ist wahrscheinlich eine Überproduktion von antimikrobiellen Peptiden (AMP's), insbes. von Cathelicidin, welches durch Aktivierung einer Interferonantwort - siehe letzter Absatz - entzündliche Prozesse auslöst. Das würde auch die recht geringe Neigung der Psoriasispatienten zu Infekten erklären.

    All das erklärt die in der feingeweblichen Untersuchung läsionaler Haut nachweisbare, ausgeprägte Entzündungsreaktion insbesondere der unteren - basalen - Zellschichten der Oberhaut und die Bedeutung der Immunantwort - T-Zellen sowie Zytokine - für diese inflammatorischen Prozesse.

    Hierdurch werden die Hautzellen (Keratinozyten) zur Zellteilung angeregt (Proliferation). Die Keratinozyten durchwandern die Epidermis in nur 4 Tagen von der Basalschicht bis zur Hornschicht (Stratum corneum). Das entspricht einem 8fach gesteigerten Zellzyklus. Auch die Gefäßzellen (Endothelzellen) werden im Rahmen des Krankheitsgeschehens zur Neuproduktion von kleinen Blutgefäßen stimuliert.

    Dieser Prozess wird vermittelt über sogenannte Angiogenesefaktoren (ESAF = Endothelial cell stimulating angiogenesis factor; Vascular endothelial growth factor = VEGF), welche von Haut- und Bindegewebszellen gebildet werden, um deren gesteigerte Nährstoffversorgung sicherzustellen.